Kanadische Forscher entdeckten einen molekularen Indikator für einen Mechanismus, der Antriebe Fortschreiten, den ärzten die Möglichkeit der Verwendung von Präzisions-Medizin, das heißt, die Auswahl der Patienten reagieren, um eine bestimmte Anti-Krebs-Medikament.
In einer Studie veröffentlicht in der Krebs-Forschung, ein team von Biochemikern an Université de Montreal fanden, dass eine Gruppe von Enzymen, sogenannten SRC-Kinasen chemisch verändern eine Tumor-unterdrückende protein namens SOCS1.
„SOCS1 ist Teil eines gen-regulation circuit rund um das master-Zellproliferation regulator von p53, oft auch als „Wächter des Genoms“, sagt senior-Autor Gerardo Ferbeyre, ein UdeM Biochemie-professor und Forscher an Krankenhaus-Forschungszentrums, die CRCHUM.
„Wenn p53 oder ein anderes protein sein Netzwerk mutiert ist oder wird chemisch modifiziert, in einigen abnormen Weise, ein Muster der gen-Aktivierung Auftritt, dass Programme, die Zellen vermehren sich ohne Kontrolle, wie dies bei Krebserkrankungen.“
In Ihrer Forschungs — geleitet von UdeM PhD student Emmanuelle Saint-Germain, mit UdeM Biochemiker Frédéric Lessard und Université de Sherbrooke Biochemiker Subburaj Ilangumaran — Ferbeyre team entdeckt eine neue Frage, durch welchen Mechanismus die p53-Schaltung wird unsymmetrisch.
Normalerweise ist die SRC-Kinasen add Phosphate, Proteine in einer Zelle in einem hoch regulierten Art und Weise. Aber in Krebs-Zellen der regulation dieser Enzyme brechen kann. Als Folge SOCS1 ist ungewöhnlich gezielt durch diese Enzyme, was zu einer effektiven Hemmung Ihrer Fähigkeit zur Regelung p53 und stoppen die Ausbreitung von Krebs-Zellen.
Die therapeutischen Implikationen der UdeM ist cientists Entdeckung könnten mehrere, glauben Sie.
Da eine effektive Anti-Krebs-Medikamente, die den Gegner SRC-Kinasen bereits vorhanden, ist die Erkennung von geänderten SOCS1 in einem Tumor könnte verwendet werden, um vorherzusagen, ob diese Medikamente eine wirksame Behandlung für den Tumor.
„Wir waren in der Lage zu erkennen phosphoryliert SOCS1 in der Patienten-Proben mit einem Antikörper entwickelt, dass wir,“ sagte Saint-Germain. „Die gleichen Antikörper verwendet werden könnten, zu erkennen phosphoryliert SOCS1 in einer klinischen Einstellung, eine Möglichkeit bieten, zu entscheiden, ob SRC-kinase-Inhibitoren eine wirksame Behandlung.“
Hinzugefügt Ilangumaran, wer hat studiert SOCS1 in Zellen des Immunsystems und Krebserkrankungen, für viele Jahre: „Dieser neue Mechanismus für die SOCS1-Inaktivierung kann tatsächlich repräsentieren eine behördliche Kontrolle, die ist entführt von Krebszellen. Auf einer mehr grundlegenden Ebene unseres Konzerns Entdeckung -, dass die Phosphorylierung von SOCS1 erwirbt eine neue physische form — die Tür öffnet, um bisher unbekannte Wege der Regulierung SOCS1-Funktionen.
„Und dies hat Implikationen für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen und für die Anti-Krebs-Immunität.“