Die Legende besagt, dass nach der griechischen Armee besiegte die eindringenden Persischen Streitkräfte in der Nähe der Stadt Marathon in 490 B. C. E., der Kurier Pheidippides rannte nach Athen zu melden, der Sieg und dann fiel sofort tot. Die Geschichte — und die Entfernung Pheidippides bedeckt — inspiriert die moderne marathon, einen zermürbenden 26.2 Meile Streit, der zieht rund 1,3 Millionen Läufer jährlich zu konkurrieren, in der mehr als 800-Rennen weltweit.
Während Pheidippides‘ Untergang war mehr, wahrscheinlich hervorgerufen durch einen 300-Meilen-Lauf, den er angeblich gemacht vor seinem „marathon“,“ mit dem heutigen Langstrecken-Läufer Gesicht einer meist kurzfristigen, aber immer noch schwere körperliche Bedrohung, bekannt als akute Nieren-Verletzung, oder AKI. Nun, die Ergebnisse einer neuen Studie der marathon-Läufer, geführt von den Forschern an der Johns Hopkins Medicine und an der Yale University vermuten, dass Schweiß (Flüssigkeit) Lautstärke und Schweiß Natrium-Verluste, sondern als ein Anstieg der Körperkerntemperatur, sind die Schlüsselfaktoren für post-race-AKI.
„Wir wussten aus früheren Studien, dass eine große Zahl der Marathonläufer entwickelt, Kurzfristige AKI nach einem Rennen, also wollten wir genauer zu fassen, die Ursachen“, sagt Chirag Parikh, Ph. D., Direktor der Abteilung für Nephrologie an der Johns Hopkins University School of Medicine und leitender Autor der neuen Papier. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Verwaltung von der Flüssigkeitsmenge und Salz Verluste mit einer personalisierten Therapie während der Zeit rund um einen marathon kann helfen, reduzieren Sie die Anzahl oder zu vermindern die schwere von AKI Vorfälle danach.“
Die Forscher sagen, Sie fanden auch, dass die Läufer mit AKI nach einem marathon hatte, erhöhte Spiegel von Blut-serum-protein, bekannt als copeptin. Wenn die Verbindung bestätigt wird mit zukünftigen Studien, sagen Sie, copeptin wertvoll sein könnten als biomarker während des Trainings für die Vorhersage der post-marathon-Anfälligkeit zu AKI.
AKI, wie von der National Kidney Foundation, ist eine „plötzliche Folge von Nierenversagen oder Niere Schaden, dass passiert innerhalb von ein paar Stunden oder ein paar Tage.“ Es bewirkt, dass Abfälle bauen sich im Blut, so dass es schwierig für die Nieren, um die richtige balance von Flüssigkeiten im Körper. Symptome von AKI unterscheiden sich je nach der Ursache und können Folgendes umfassen: zu wenig Urin aus dem Körper; Schwellungen in den Beinen, Knöcheln und um die Augen herum; Müdigkeit; Atemnot; Verwirrung; übelkeit; Schmerzen in der Brust; und in schweren Fällen, Krampfanfälle oder Koma. Die Störung ist am häufigsten bei hospitalisierten Patienten, deren Nieren betroffen sind, medizinische und chirurgische stress und Komplikationen.
Ähnlich, ein marathon Probanden einen Läufer, um nachhaltige körperliche stress, reduziert den Blutfluss zu den Nieren und signifikanter Anstieg in der metabolischen rate. Zusammen, diese Ereignisse schwerwiegend Herausforderung, die Fähigkeit des Körpers zu halten, Flüssigkeit, Volumen, Elektrolyten und der Temperatur Stufen-zusammen mit den regulatorischen Antworten auf die Veränderungen in allen drei — in balance. Das Ergebnis, wie in 82% von den Läufern ausgewertet, die von den Forschern in 2017 eine Studie der Universität Yale, war AKI, die durchschnittlich zwei Tage in der Dauer.
Für die aktuelle Studie wurde das Ziel besser zu definieren, die Risiko-Faktoren und der Mechanismus für das problem durch die Prüfung-23-Läufer, Alter zwischen 22-63, die konkurrierten im Jahr 2017 Hartford Marathon in Connecticut.
Die Teilnehmer wurden freiwillige rekrutiert, die durch den lokalen Lauftreffs und der marathon die Registrierung. Geteilt fast gleichmäßig zwischen Männern und Frauen, Sie alle waren erfahrene Läufer, die mit einem body-mass-index zwischen 18.5-24.9, und abgeschlossen hatte mindestens vier Rennen mehr als 20 Kilometer (12,4 Meilen) innerhalb der vorangegangenen drei Jahre.
Urin-und Blutproben wurden von den Teilnehmern zu drei Zeitpunkten: 24 Stunden vor dem marathon, innerhalb von 30 Minuten nach Abschluss des Rennens und 24 Stunden nach. Die Forscher werteten die Proben für die Natrium-Ebenen; Schlüssel Biomolekülen wie Kreatin-phosphokinase, Hämoglobin, Urin-protein und copeptin; und Biomarker im Zusammenhang mit Nieren-Entzündung wie interleukin-18 und kidney injury molecule-1.
Schweiß Sammlung von patches wurden an die Läufer vor dem marathon, und wieder an der 5-Kilometer-Marke (denn Sie wurden gesättigt weiter im Rennen). Blutdruck, Puls und Gewicht gemessen wurden bei allen drei Zeit-Punkte, während ein bioharness getragen während des Marathons kontinuierlich erfasst Körpertemperatur.
Zwölf der 23 Läufer (55%) entwickelte sich AKI nach dem Rennen, während 17 (74%) positiv getestet Marker, der angibt, einige Verletzung der renalen Tubuli, die kleine Portale in die Nieren, wo das Blut gefiltert wird.
Der Läufer mit der post-race-AKI, beobachteten die Forscher deutliche Natrium-Flüssigkeit und Volumen Verluste. Der median Salz-Verlust Betrug 2,3 Gramm, mit etwas zu verlieren, so viel wie 7 Gramm.
Fluid volume Verlust über Schweiß hatte einen Mittelpunkt Niveau von 2,5 Liter (5.2 Liter), bis zu einem maximum von 6,8 Liter (14.4 Liter). Zum Vergleich, eine 155-Pfund (70 kg) Körper enthält etwa 42 Liter (85 Liter) Flüssigkeit.
Körperkern-Temperatur, während deutlich erhöht, während ein marathon, war im Grunde das gleiche für alle Läufer und wurde daher nicht als ein kausaler Faktor für AKI. Jedoch sagen die Forscher, dass die Kombination aus hoher Körpertemperatur zusammen mit Flüssigkeit und Salz Verluste kann die Entwicklung von Nieren-Verletzung.
„Wenn die Natrium-und fluid volume Verlust zahlen in die richtige Perspektive, der median Salz-Verlust für den AKI-Läufer war etwa 1 1/4 Teelöffel, oder die gesamte tägliche Menge empfohlen von der American Heart Association,“, sagt Parikh. „Der median fluid volume Verlust, war gleichbedeutend mit Schwitzen aus etwas mehr als einem 2-liter-soda-Flasche. Darüber hinaus hatten wir Beweise, dass die Läufer nicht ausreichend halten, diese Erschöpfung, wofür.“
Wiederum Parikh besagt, dass die Nichteinhaltung der Ausgleich der Natrium-und flüssigkeitsverluste während eines marathon kann für die neue Studie andere relevante zu finden: die höhere Niveaus von copeptin gesehen bei Läufern mit post-race-AKI.
Copeptin ist ein Vorläufer für die Freisetzung von vasopressin, ein Hormon, abgesondert von der Hypophyse in Reaktion auf die reduzierte Blutmenge. Es erzählt unsere Nieren und Blutgefäße zu halten, um Wasser, verhindern, dass ein plötzlicher Abfall des Blutdrucks und körperlichen Zusammenbruch.
„In der Läufer, die entwickelt AKI, wir fanden copeptin levels so viel wie 20-mal höher als diejenigen, die nicht,“, sagt Parikh. „Dies ist die biologische Beweise dafür, dass die AKI-betroffene erheblich leiser.“
Da vasopressin verringert den Blutfluss zu den Nieren und senkt die renale filtration und Urin-Ausgang, fügt er hinzu, es kann auch induzieren Entzündung und Schädigung der Nieren-Gewebe, wenn abgesondert wird, für einen längeren Zeitraum. Dies mag erklären, warum eine große Anzahl der marathon-Läufer Holen Sie sich AKI während die Konkurrenz auf kürzere Entfernungen nicht.
Parikh sagt, dass zukünftige Studien mit größeren Stichproben, benötigen, um zu bewerten, ob die Optimierung der Flüssigkeits-und Salz-Volumen in marathon-Läufer Sätze senkt oder reduziert die schwere der post-race-AKI. Außerdem, sagt er, würden die Forscher gerne Folgen die Läufer, die Teilnahme an mehreren marathons, um sich für die kumulative Nierenschäden.
„Das langfristige Ziel wird sein, zu dokumentieren, eine individuelle runner‘ s Stoffwechsel-und Schweiß Profil zu entwickeln, um eine Flüssigkeits-und Salz-Ersatz-Therapie nur für ihn oder Sie“, sagt er. „Dann könnten Läufer verbrauchen diese personalisierte trinken während des Rennens besser zu pflegen Flüssigkeits-und Salz-Gleichgewicht.“