Neue Rolle für den Tod Molekül: Zu entwirren, die den programmierten Zelltod-Signalwege, die Ermittler untersuchen ein Molekül als unwichtig, und neue Funktion

Zelltod, ist entscheidend für die Gesundheit. Ohne Sie könnten wir entwickeln, Autoimmunerkrankungen oder Krebserkrankungen. Aber eine Zelle, die Entscheidung selbst zu zerstören ist sehr streng geregelt, so dass es geschieht nur im besten Interesse des Körpers. Forscher haben nun entdeckt eine neuartige Rolle für ein Signalmolekül, das einst als eine entbehrliche Spieler, eine Entdeckung, die könnte informieren Felder der Forschung so vielfältig wie Krebs, Autoimmunität und in-utero-Entwicklung. Die Forschung wurde veröffentlicht in Nature Communications, 11. Februar.

Vor Jahren, Forscher auf dem Gebiet entdeckten Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen, die Sie als „Todes-Rezeptoren.“ Diese Moleküle senden würde, der die Zelle zu einer Kaskade von zellulären Reaktionen, endete im Tod. Bald nach, die drei Moleküle entdeckt, die die „death domains“ – Bereiche auf dem Molekül, die direkt die Interaktion mit der Todes-Rezeptoren und half relay die Nachricht. Diese Moleküle erwiesen sich als so wichtig, dass ohne Sie Mäusen fehlt diese Tod-domain-Moleküle, die jung gestorben ist. Zumindest war das der Fall in zwei der drei Moleküle.

Von den drei großen Tod-Weiterleitung Moleküle, RIPK1, FADD und TRADD, es schien TRADD war weniger wichtig. Ohne FADD, Mäuse starben in utero. Ohne RIPK1, Mäuse sterben kurz vor oder nach der Geburt. Ohne TRADD, die Mäuse Schienen zu tun just fine. TRADD hatte eine death-Domäne-es war ganz klar verbunden mit den Zelltod-Signalwege, – aber seine Hauptaufgabe war unklar.

Senior-Autor, das Jianke Zhang, PhD, Professor für Mikrobiologie und Immunologie an Jefferson (Philadelphia University, Thomas Jefferson University) studiert Zelltod-Signalwege für Jahrzehnte. Durch die Arbeit von Dr. Zhang und andere, es wurde klar, dass die Rollen dieser Moleküle war nicht einfach zu drehen, auf den Tod-signal. Eher, in bestimmten Kombinationen konnten Sie schützen die Zelle vor dem Tod, eher als Ansporn Selbstmord.

Durch die Arbeit, die der erste Autor und ein postdoctoral fellow John Dowling, Ihre jüngsten Papier zeigten die Forscher, dass TRADD dient einer doppelten Funktion. In den Zellen fehlt die RIPK1 protein, das zwei Kopien des Gens TRADD oder keine Kopien, es würde zum Zelltod führen. Auf der anderen Seite, wenn nur eine Kopie des TRADD Gens in Zellen RIPK1 fehlt, werden die Zellen tendenziell schalten Sie das Tod-signal, und fördern das überleben der Zelle.

„Die Arbeit wirft ein neues Licht auf die regulation von Zelltod und überleben,“ sagte Dr. Zhang. „In bestimmten Kontexten, wie z.B. in Zellen, die natürlich niedriger RIPK1 Ausdruck, TRADD fahren konnten, Tod oder überleben fördern.“