In einer neuen Studie von sieben Menschen, die mit Parkinson-Krankheit, Johns Hopkins Medicine berichten Forscher der Beweis, dass die Tiefe Hirnstimulation werden elektrische Impulse jumpstarts die Nervenzellen produzieren den Botenstoff Dopamin zu reduzieren, zittern und Muskel-Steifigkeit, das sind die Markenzeichen der Parkinson-Krankheit, und erhöht Gefühle des Wohlbefindens.
„Während der tiefen Hirn-stimulation wurde verwendet für die Behandlung der Parkinson-Krankheit seit mehr als drei Jahrzehnten, der Wirkmechanismus ist nicht vollständig verstanden“, sagt Gwenn Smith, Ph. D., professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine, und ein Mitglied des research-Teams. „Unsere Studie ist die erste zu zeigen, in menschlichen Patienten mit Morbus Parkinson, Tiefe Hirnstimulation möglicherweise erhöhen Dopamin-Spiegel im Gehirn, die sein könnte ein Teil der Grund, warum diese Menschen erleben eine Verbesserung Ihrer Symptome.“
Ihre Ergebnisse berichten Sie in der April-Ausgabe von Parkinson und Verwandte Erkrankungen.
Parkinson-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung und betrifft schätzungsweise 10 Millionen Menschen weltweit und Streiks etwa 50.000 Amerikaner jedes Jahr, die meisten von Ihnen über 50 Jahre alt sind, nach Ansicht der Nationalen Institute der Gesundheit. Die Krankheit wird verursacht durch den progressiven Tod von Nervenzellen, die den neurotransmitter Dopamin produzieren. Symptome in der Regel verschlechtern über die Zeit, die sowohl Bewegung und mentale Gesundheit.
Die Tiefe Hirnstimulation ist in der Regel die nächste Zeile der Behandlung, wenn Dopamin-steigernde Medikamente, wie levodopa, Versagen zu lindern Parkinson-Symptome. In einem Verfahren, ähnlich dem einsetzen eines Herzschrittmacher, Chirurgen Implantat Drähte miteinander verbunden, um eine elektrische Stromquelle, und in einer kontrollierten Art und Weise, senden winzige Stöße von Strom durch das Gehirn Gewebe zu ändern, wie Nervenzellen Feuer. In der Regel, zur Behandlung der Parkinson-Krankheit, elektrischer Strom geführt wird, im Gehirn Bereiche, die chemischen Nachrichten von Dopamin-produzierenden Zellen, anstatt die Dopamin-produzierenden Zellen selbst.
Vieles von dem, was ist bekannt darüber, wie sich elektrische stimulation änderungen der Aktivität des Gehirns bei Patienten mit der Parkinson-Krankheit wurde durch die Positronen-emissions-Tomographie oder PET-Bildgebung. PET-scans erkennen Signale, die von radioaktiven tracern, die an bestimmte Moleküle in den Körper. Frühere PET-Studien mit einem tracer für glucose zeigen eine Zunahme der Stoffwechsel im Gehirn nach elektrischer stimulation, was auf eine Rückkehr zu einer normalen Aktivität des Gehirns nach der Behandlung. Allerdings, PET-Studien mit einem tracer, der an Ziel-sites, oder Rezeptoren, die auf Dopamin-empfangenden Zellen zeigten keine Veränderung im Dopamin-Spiegel nach elektrischer stimulation, was darauf hindeutet, dass Dopamin kann nicht spielen eine Rolle bei der Verbesserung der Gehirn-Aktivität und durch die Erweiterung, Lockerung der Parkinson-Krankheit Symptome.
Doch die Wissenschaftler vermuten, dass Dopamin kann spielen immer noch eine wichtige Rolle für den Erfolg der tiefen Hirnstimulation.
„Wir wussten, dass die Dopamin-produzierenden Zellen erhalten verbindungen aus vielen teilen des Gehirns,“ sagt Kelly Mills, M. D., M. H. S., Assistenzprofessor von Neurologie an der Johns Hopkins University School of Medicine. „Also, auch wenn Dopamin-produzierenden Zellen nicht aktiviert sind direkt elektrisch stimulieren andere Teile des Gehirns, insbesondere diejenigen, die Informationen erhalten, die aus der Dopamin-produzierenden Zellen, können indirekt erhöhen Dopamin-Produktion, aber Nachweise bei Patienten fehlte.“
Die Untersuchung der Veränderungen im Dopamin-Spiegel nach der tiefen Hirn-stimulation genauer gesagt, die Forscher gingen auf die Suche nach anderen Möglichkeiten, um zu verfolgen diese chemischen boten im Gehirn. Die vielen Moleküle, die Dopamin interagiert mit einem protein namens vesicular monoamine transporter VMAT2, fing der Forscher auf sich aufmerksam machen. VMAT2 Fänge free-floating-Dopamin-Moleküle und packt Sie in die biologische Fracht Säcke genannt Vesikel in Richtung Nervenenden, die Freigabe der Inhalte.
PET-scans von VMAT2 auf die Parkinson-Krankheit Patienten, die Dopamin-Erhöhung Medikamente, wie levodopa, zeigen, dass das Gehirn Dopamin und VMAT2 sind miteinander verwandt: Als Dopamin-Spiegel im Gehirn gehen mit levodopa, VMAT2 Ebenen nach unten gehen, und Umgekehrt.
Um zu untersuchen, ob die Tiefe Hirnstimulation erhöht Dopamin, die Forscher durchgeführten PET-scans von Patienten mit Parkinson-Krankheit mit einem tracer für VMAT2. Sie auch durchgeführt PET-scans mit einem tracer für Glukose zur Messung der Veränderungen in der Hirnaktivität nach der intervention. Die Studie umfasste drei weißen Frauen und vier weißen Männern im Alter von 60-74. Diese Patienten erhielten eine PET-scans vor der tiefen Hirnstimulation und dann nach. Darüber hinaus, die Forscher bewerteten die Patienten Motorische Symptome mit der Movement Disorder Society Rating-Skala und psychische Symptome, eine Batterie von tests, einschließlich der Hamilton Depression Rating Scale und Neuropsychiatrische Inventar vor und nach elektrischer stimulation. Ausgebildet psychometricians bewertet die kognitiven Fähigkeiten der Patienten vor und nach tiefer Hirnstimulation.
Wie erwartet, fanden die Forscher, dass nach der tiefen Hirnstimulation, Parkinson-Patienten hatten deutlich weniger Erschütterungen und weniger Steifigkeit. Darüber hinaus, die Patienten zeigten auch Verbesserungen in kognitiven Fähigkeiten und der Stimmung, mit Depressionen erzielt senken, indem so viel wie 40 Prozent.
Die Analyse von PET-scans, die Forscher sahen, dass nach der tiefen Hirn-stimulation, alle sieben Patienten hatten einen niedrigeren levels von VMAT2, was bedeutet, dass es war ein Anstieg der Dopamin-Spiegel im Gehirn. Die PET-scans für Glukose zeigte, dass nach elektrischer stimulation, die Aktivität des Gehirns bei diesen Patienten verbessert hatte, in Bereichen, die Koordinierung der Bewegung, der Stimmung und der Wahrnehmung. Außerdem werden die PET-scans für VMAT2 und Glukose korrespondierte mit einander, was darauf hindeutet, dass der Anstieg der Dopamin-möglicherweise einer der wichtigsten Mechanismen, durch die die Aktivität des Gehirns wieder normal nach elektrischer stimulation, sagt Mills.
„Wir waren in der Lage, um zu sehen, ein Anstieg der Dopamin-Niveaus geben, weil wir die Art verändert, wie wir das problem angeschaut“, sagt Mills. „Anstatt uns auf die Menge an Dopamin gebunden an Rezeptoren der Dopamin-empfangenden Zellen, sahen wir uns an VMAT2-Konzentrationen in Dopamin-produzierenden Zellen, die möglicherweise empfindlicher für die Erkennung von änderungen in Dopamin mit tiefer Hirnstimulation bei Parkinson-Patienten.“
Smith und Mills beachten Sie, dass beide Studien auf, die mehr Patienten sind erforderlich, um Fortschritte bei der Suche nach besseren Ziele für die elektrische stimulation, so dass das Gehirn produziert mehr Dopamin und Patienten ernten zusätzliche Vorteile.