Krankheiten wie multiple Sklerose zeichnen sich durch Schäden an der Myelinscheide, eine Schutzhülle eingewickelt um Nervenzellen, ähnlich der Isolation um einen elektrischen Draht. Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben entdeckt, wie der Körper initiiert repair-Mechanismen zu begrenzen, das Ausmaß der Schäden zu diesem Mantel. Ihre Erkenntnisse, die eine Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung der multiplen Sklerose, wurde veröffentlicht in „Nature Communications“.
Multiple Sklerose ist die häufigste Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Schätzungen gehen davon aus, dass mehr als 200.000 Menschen sind von der Krankheit betroffen, allein in Deutschland. Menschen mit multipler Sklerose Erfahrung, vision und sensorische Probleme, sowie Koordinationsstörungen oder gar Lähmungen. Diese Symptome werden verursacht durch die Störung der Nervenimpulse, die entweder das Gehirn oder das Rückenmark. Diese Störung tritt auf, wenn das körpereigene Immunsystem greift die myelinscheiden, die um den Körper gewickelt ist, Nervenfasern und stellt die elektrische Isolierung. Wenn die Myelinscheide ist nicht mehr intakt, die Kommunikation zwischen den Nervenzellen gestört ist. Forscher auf der ganzen Welt sind auf der Suche nach neuen Möglichkeiten, um die Reparatur der myelinscheiden und damit sind auf der Suche zu reduzieren, neurologische Symptome bei Menschen mit multiple Sklerose. Forscher der Charité haben jetzt einen entscheidenden Schritt näher zu diesem Ziel.
Charité research-team beschlossen, einen genaueren Blick auf den Körper die angeborene Fähigkeit sich selbst zu heilen, wissen, dass, unter bestimmten Bedingungen, die das zentrale Nervensystem ist fähig, die Reparatur von Schäden an der Myelinscheide. Bestimmten molekularen Signale aktivieren die Stammzellen zur Differenzierung in myelin Reparatur-Zellen (oligodendrozyten), die sich in einem kleinen Stammzell-Nische im Gehirn. Sobald Sie verlassen diese Nische, diese Reparatur-Zellen migrieren, wo myelin Schaden entstanden ist, im Hinblick auf die Wiederherstellung der betroffenen Nervenzellen‘ elektrische Isolierung. Bis jetzt sehr wenig war bekannt über die molekularen Signale, die verantwortlich für die Initiierung dieses myelin regeneration Mechanismus. „Wir haben festgestellt, dass der Chi3l3 protein spielt eine zentrale Rolle in der körpereigenen Fähigkeit zur Herstellung von neuen myelin-bildenden oligodendrozyten“, sagt die Studie der erste Autor, Dr. Sarah-Christin Staroßom von der Charité Institut für Medizinische Immunologie. Ein Forscher des Exzellenzclusters NeuroCure und des Experimental and Clinical Research Center (ECRC), Dr. Staroßom, erklärt das protein die Rolle wie folgt: „Die Chi3l3 protein initiiert die Differenzierung von neuronalen Stammzellen in myelin Reparatur-Zellen, die Wiederherstellung der elektrischen Isolierung um beschädigte Nervenzellen.“