In ein paar Studien, ein team von Yale-Forscher hat einen Weg gefunden, um umzukehren Typ-2-diabetes und leberfibrose in Mäusen und hat gezeigt, dass die zugrunde liegenden Prozesse sind konserviert in den Menschen.
Die Studien erscheinen im Feb. 4 Ausgabe von Cell Reports und im Jan. 17 Ausgabe von „Nature Communications“.
In der früheren Studie fanden die Forscher eine wichtige Verbindung zwischen dem, wie der Körper reagiert auf das Fasten und Typ-2-diabetes. Fasten „schaltet auf“ ein Prozess, in dem Körper, in dem zwei bestimmte Proteine, TET3 und HNF4a Anstieg in der Leber, treibt die Produktion von Blutzucker. Bei Typ-2-diabetes, diese „Schalter“ nicht ausschalten, wenn das Fasten endet, wie es wäre, in einem nicht-Diabetiker.
Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass, wenn Sie könnten „knock down“ die Niveaus dieser zwei Proteine, die Sie stoppen könnte diabetes entwickeln. Huang und team injizierten Mäusen mit dem genetischen material, bekannt als small interfering RNAs (siRNAs) verpackt im inneren Viren, die gezielt TET3 oder HNF4ß. Sie fanden heraus, dass Blut-Glukose und insulin deutlich gesunken—effektiv stoppen diabetes in seinen tracks.
Im Feb. 4 Cell Reports – Studie, Forscher untersuchten, wie TET3 dazu beigetragen, die Entwicklung der Fibrose in der Leber, und festgestellt, dass das protein beteiligt war Fibrose auf mehreren Ebenen. Fast alle Fibrose, unabhängig von der Orgel beteiligt, beginnt das abnorme protein-Signalisierung, Huang sagte.
Sie und Kollegen entdeckt, dass TET3 spielt eine Rolle in der Fibrose-Signalwegs in drei verschiedenen Orten—und fungiert als ein wichtiger regulator in der Fibrose-Entwicklung. Das bedeutet, dass es wahrscheinlich Möglichkeiten, um Medikamente zu entwickeln, die Sie hemmen TET3 zu verlangsamen oder umzukehren Fibrose, sagte Da Li, associate research scientist in der Genetik und co-Autor der beiden Studien.
Beide Erkrankungen, Typ-2-diabetes und Fibrose der Leber und anderen Organen—sind Häufig, haben aber nur wenige therapeutische Optionen. Rund 28 Millionen Menschen in den USA haben Typ-2-diabetes, charakterisiert durch hohe Blutzuckerwerte, eine Bedingung, kann dazu führen, dass viele andere gesundheitliche Probleme, einschließlich Herzerkrankungen, Schlaganfall und Nierenversagen.
Leberzirrhose ist eine der führenden Todesursachen weltweit und gekennzeichnet ist durch Leber-Fibrose—eine Anhäufung von Narbengewebe auf die Leber, sagte co-Autor James Boyer, M. D., professor und emeritierter Direktor am Yale Liver Center.
Forscher stellten fest, dass einige Medikamente, wie metformin, sind derzeit verfügbar, um die Kontrolle der Blutzuckerwerte bei Patienten mit diabetes. Aber diese haben eine Reihe von Nebenwirkungen, und Patienten entwickeln Resistenz gegen diese Medikamente.
Und es gibt wenig medizinischer Hilfe für Fibrose leiden.
„Jetzt gibt es keine wirksamen Medikamente für die Behandlung von Fibrose,“ sagte Xuchen Zhang, M. D., associate professor in der Pathologie und co-Autor auf die fibrosis Studie.
Huang hat eingereicht für ein patent, um Ihre Entdeckungen mit Unterstützung der Yale Office of Cooperative Research.