Wie in einem Brief durch die post oder einen text über ein Mobilfunknetz, das Herz kann Nachrichten erzeugen, die lange Strecken durch den Körper. Diese Meldungen letztlich erreichen Fettzellen, neue Forschung von den Wissenschaftlern an der Lewis Katz School of Medicine an der Temple University (LKSOM) zeigt.
„Die Fähigkeit des Herzens, um eine direkte Verbindung mit Fett hatte zwar geahnt, aber unsere Studie ist der erste Nachweis der Wechselwirkung zwischen Herz-und Fettgewebe, ist geregelt durch das Enzym G-protein-gekoppelte rezeptor kinase 2 (GRK2),“, sagte senior investigator Walter J. Koch, Ph. D., W. W. Smith, Lehrstuhl Herz-Kreislauf-Medizin, Professor und Stuhl der Abteilung von Pharmakologie und Direktor des Zentrums für Translationale Medizin an LKSOM.
Die Ergebnisse haben möglicherweise Auswirkungen für die Modulation der Gewichtszunahme bei Patienten mit Herzinsuffizienz, ein Zustand, der entsteht, wenn das Herz kann nicht mehr effektiv Pumpen von Blut durch den Körper.
Der Durchbruch Papier, online veröffentlicht in der Zeitschrift JCI Einblick, Dr. Koch und Kollegen zeigen, dass das Herz stützt sich auf eine Herz-spezifische messenger -, Signalisierungs-Enzym, GRK2, zum weitergeben von Informationen über den Stoffwechsel der Fettzellen.
„GRK2-Signalgebung im Herzen reguliert effektiv Fett Ansammlung im Körper“, sagte Dr. Koch. „Durch diesen Weg, das Herz „spricht“ zu Fett und es verändert, wie Fett reagiert zu bestimmten Bedingungen.“ In früheren arbeiten, Dr. Koch ‚ s Labor zeigten, dass GRK2 dient eine wichtige Rolle in der normalen Herzfunktion und Herzinsuffizienz.
Die Forscher führten Ihre Untersuchungen an Mäusen mit GRK2-Aktivität gehemmt im Herzen. Wenn gefüttert eine fettreiche Ernährung, GRK2-Mäusen gehemmt angesammelt deutlich mehr Fett als Ihre Wurfgeschwister, die mit normalen GRK2-expression. Das experiment wurde wiederholt in Mäusen mit GRK2 überexprimiert im Herzen, imitiert die Zunahme der GRK2, das Auftritt, in der Herzinsuffizienz beim Menschen. Wenn angesichts eines hohen Fett-Diät, diese Mäuse gewonnen, weniger Körper-Gewicht im Vergleich zu Ihrer normalen Wurfgeschwister.
Mit komplexen metabolomics, eine Möglichkeit der Untersuchung von Metaboliten im Zusammenhang mit der zellulären Prozesse, Dr. Koch ‚ s team fand heraus, dass GRK2-Signalgebung gezielt geändert, verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA) und endocannabinoid-Stoffwechsel im Herzen. GRK2-overexpressing mice on high-fat-Diäten hatte Metaboliten-profile wurden, deutlich von denen der GRK2-Mäusen gehemmt und normale Tiere.