Die tumor-mikroumgebung (TME) ist eine Mischung von Flüssigkeiten, Zellen des Immunsystems und der Blutgefäße, die umhüllt den Tumoren. Interaktionen zwischen Tumorzellen und dem TME bestimmen den Verlauf und Schicksal von Tumoren. Daher, das Verständnis der Zusammensetzung und Funktion der TME ist somit sehr wichtig für die Führung Krebs in Schach. Obwohl mehrere genetische Mutationen können in der Folge die Inzidenz von Krebs, ist nicht viel bekannt über Ihre Auswirkungen auf die TME. Ein Forschungs-team unter der Leitung von Chiaki Takahashi an der Kanazawa-Universität, hat vor kurzem gemeldet, die Rolle eines solchen Krebs-gen, RB, in dieser Hinsicht.
Retinoblastom (RB) ist eine tumor-unterdrückende gene, Mutationen, die fördern das Wachstum von Tumoren. Also, die Mannschaft, die zuerst inaktiviert RB bei Mäusen mit Sarkom, eine Art von Krebs, und beobachtete die daraus resultierenden Effekte auf das Tumorwachstum. Die Tumoren in diesen Mäusen waren in der Tat vergrößert. Eine weitere Analyse Ihrer TME zeigte die Anwesenheit von neuen Blutgefäßen, die in der Regel ernähren die Krebszellen. Neu eingestellte immunsuppressive Zellen, die überwältigen die körpereigene Natürliche Abwehr, fanden sich auch in der TME. Die Inaktivierung von RB so gemacht das TME förderlich für Krebs Fortschreiten.
Die Forscher dann tiefer gegraben, um zu untersuchen molekulare Veränderungen bei der TME. Die Sekretion von Ccl2, ein Molekül, das zieht immunsuppressive Zellen, wurde festgestellt, deutlich gesteigert werden. Veränderungen bei der TME wurden jedoch nicht bei Mäusen ohne das Ccl2-gen, was darauf hindeutet, deren Zunahme als die primäre Ursache für die RB-vermittelte TME änderungen. Um die Relevanz dieser Erkenntnisse für die menschliche Krebs, Brust-Krebs Zell-Linien verwendet wurden.
Wie erwartet, verstärkte Sekretion von Ccl2 beobachtet man auch in der tumor-Zellen mit inaktiviertem RB. In früheren berichten, die Forschung team gemacht hat, Ungleichgewichte in bestimmten mitochondrialen Metaboliten im RB-associated cancer. Mitochondriale Superoxid (MS) ist eine solche Metaboliten. Für bauen Sie auf die Erkenntnisse, die Sie untersucht, ob veränderte Ccl2-Sekretion wurde mit MS Ungleichgewicht in der RB-associated cancer. Wenn Brustkrebs-Zellen wurden behandelt mit Antioxidantien, die verhindern, dass die Anhäufung von MS, Ccl2-Sekretion war sehr stark verringert. Die beiden waren also eng miteinander verbunden.
