Ein Mechanismus, der die Laufwerke Leukämie-Zelle Wachstum wurde entdeckt von Forschern an der Universität von Sussex, die glauben, dass Ihre Ergebnisse könnten helfen, zu informieren, neue Strategien, wenn es um die Behandlung von Krebs.
Akute myeloische Leukämie (AML) ist eine heimtückische Blutkrebs-mit rund 3.000 neuen Fällen jährlich in Großbritannien.
Trotz der erheblichen Verbesserung in der überlebensrate der Patienten in den letzten 50 Jahren, ist die Prognose weiterhin schlecht für viele Teilmengen von Erwachsenen und Kindern, die an der Krankheit leiden.
Aktuelle Chemotherapien sind sehr giftig, und oft nicht zu induzieren, um eine langfristige Heilung zu erzielen, was eine dringende klinische Notwendigkeit für die Planung von besser verträglich und sehr zielgerichtete Therapien, die induziert dauerhafte Remissionen.
Leukämie-Zellen bekannt sind, haben eine überfunktion der Ebene von einem protein namens β-catenin, was die Entwicklung einer Krebserkrankung. Sobald dieses protein bewegt sich in den Kern der Zellen, in denen DNA gespeichert ist, kann es helfen, die Aktivierung von Genen, die wichtig für die Leukämie-Entwicklung. Die Aktivität der β-catenin ist in hohem Maße auf die Wechselwirkungen bildet mit anderen Proteinen in der Zelle.
Bis jetzt, die Bewegung der β-catenin in den Zellkern von Leukämie-Zellen wurde eine schlecht verstanden Prozess in Blutzellen.
Aber die Forscher von der University of Sussex, Bristol und Cardiff mit Mitteln aus der Kay Kendall leukemia Fund (KKLF) und Bloodwise haben jetzt entdeckt, ein protein, partner, fördert diesen Prozess und unterstützt daher die Leukämie-Zellen wachsen. Ihre Erkenntnisse könnten dazu führen, die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien zur Behandlung von AML.
In einem Papier veröffentlicht in der Zeitschrift Haematologica, Dr. Rhys Morgan, Dozent in der Biomedizinischen Wissenschaft, beobachtet, dass die protein-LEF-1 kann eine aktive Kontrolle der Ebene der β-catenin in den Zellkern der myeloischen Leukämie-Zellen. Dies ist die erste Studie, zu zeigen, dass ein solcher Mechanismus ist aktiv in Leukämie-Zellen, und auch die erste, zu zeigen β-catenin interaction-Partner in Blutzellen.
Dr. Rhys Morgan von der Universität von Sussex, sagte: „Während Wissenschaftler wissen schon seit langem die Beteiligung der β-catenin in cancer progression, Medikamente, die direkt auf das protein oder sein Partner) noch nicht erreicht die Klinik. Aus unserer Forschung Erkenntnisse, die wir vorschlagen würde, dass pharmakologische targeting von β-catenin-Bewegung in den Kern, durch einen partner wie LEF-1, könnte eine sinnvolle Behandlungsstrategie in der Leukämie.“
Er erklärte weiter: „Diese Forschung ist noch in einem sehr frühen Stadium und die Ausrichtung der Tätigkeit der β-catenin wird nicht eine Lösung für alle Leukämie-Fälle und-Subtypen.
„Allerdings sind die Daten deuten darauf hin, dass irgendwo zwischen 20-80% der AML-Fälle display erhöhte Niveaus dieses Moleküls rechtfertigt weitere Untersuchungen in dieser Einstellung.“
Dr. Morgan und sein team arbeiten nun daran, weiter zu verstehen, die biologische Bedeutung vieler der neuen interagierenden Proteinen entdeckt, die in der Studie, mit der überzeugung, dass andere von Wert sein könnte-targeting zu hemmen β-catenin-level und-Aktivität in Leukämie.