Neue Forschung, die auf die Autoimmunerkrankung systemischer lupus erythematodes (SLE) bietet Hinweise auf den Ursprung der rätselhaften Erkrankung. Die Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Natur-Immunologie.
Bei Menschen mit SLE, deren B-Zellen-ein Teil des Immunsystems-sind unnormal aktiviert. Das macht Sie produzieren Antikörper, reagieren gegen die eigenen Gewebe, verursacht eine Vielzahl von Symptomen, wie Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Hautausschläge und Probleme mit den Nieren.
Wissenschaftler an der Emory University School of Medicine erkennen konnte, dass bei Menschen mit SLE, die Signale der Fahrt expansion und Aktivierung vorhanden sind, zu einem früheren Stadium der B-Zell-Differenzierung als bisher geschätzt. Sie identifizierten Muster der gen-Aktivität, die verwendet werden könnten als Biomarker für die Entwicklung der Krankheit.
„Unsere Daten deuten auf eine Krankheit-Signatur über alle Zelle Teilmengen, und vor allem auf Reifen Ruhe-B-Zellen, was darauf hindeutet, dass diese Zellen ausgesetzt wurden, um Krankheit-induzierende Signale,“ die Autoren schreiben.
Das Papier spiegelt eine Zusammenarbeit zwischen den Labors von Jeremy Boss, PhD, Vorsitzender der Mikrobiologie und Immunologie, und Ignacio (Iñaki) Sanz, MD, Leiter der Abteilung für Rheumatologie in der Abteilung von Medizin. Sanz, der Empfänger der 2019 Lupus Einblick-Preis der Lupus Research Alliance, ist Direktor des Lowance Center for Human Immunology und einem Georgia Research Alliance Eminent Scholar“. Der erste Autor ist Christoph Scharer, PhD, assistant professor für Mikrobiologie und Immunologie.
Die Forscher untersuchten Blutproben von 9 Afro-amerikanischen Frauen mit SLE und 12 gesunden Kontrollen. Sie erste sortiert die B-Zellen in Untergruppen, und sah dann zu der DNA in der Frauen-B-Zellen, die Analyse der Muster der gen-Aktivität. Sanz hatte das team bereits beobachtet, dass Menschen mit SLE haben einem ausbau „aktiviert naïve“ und DN2 B-Zellen, besonders bei flares, Perioden, wenn sich Ihre Symptome verschlimmern.
Durch die Untersuchung epigenetischer Parameter — ererbten Eigenschaften nicht kodiert in der DNA-Sequenz — und Muster der gen-Aktivität ist, konnten die Forscher sehen Anzeichen von Aktivierung in „Ruhe naïve“ B-Zellen, die vor der Aktivierung naïfünf Zellen. Sie waren in der Lage zu vermuten, dass Ruhe naïve-Zellen werden stimuliert durch bestimmte rezeptor-Signalwege. Dieses „stellt ein wichtiges Fenster, um zu verstehen, early Antigen löst,“ die Autoren schreiben. Die Autoren waren auch in der Lage zu identifizieren, die regulatorischen Netzwerke, die den Phänotyp der Erkrankung SLE-B-Zellen. Zusammen stellen diese Ihre Ergebnisse eröffnen neue Wege für die Zukunft der Untersuchung und therapeutische Interventionen.