Chirurgie kann reparieren angeborene Herzfehler kurz nach der Geburt, aber diejenigen, die Babys haben ein höheres Risiko von Herzinsuffizienz während der rest Ihres Lebens. Doch nach einem Science Translational Medicine veröffentlichten Studie, die heute von UPMC Children ‚ s Hospital of Pittsburgh Forscher, β-Blocker ergänzen könnte Operation zu regenerieren, Säugling, Herz, Muskeln und die Abschwächung der Wirkungen von angeborenen Herzkrankheiten.
„Die Frage ist nicht mehr ‚können wir uns sparen, das baby?““ sagte senior-Autor Bernhard Kühn, M. D., außerordentlicher professor von Kinderheilkunde an der Universität von Pittsburgh und Direktor des Pädiatrischen Instituts für Herz-Regeneration und Therapie bei UPMC Children ‚ s Hospital. „Die Herausforderung für unsere Jungen Patienten ist, dass wir wollen, um Ihnen zu ermöglichen, haben eine lange Lebensdauer, ideal, wie lange ein Mensch ohne Herz-Krankheit.“
Für eine relativ häufige angeborene Herzfehler namens Fallot-Tetralogie, die Behandlung umfasst in der Regel Operation bei etwa 3-6 Monate alt, die ist übrigens, wenn Herzmuskelzellen kardiomyozyten—sind in Spitzenzeiten der Produktion. Verminderte Herzfunktion während der ersten paar Monate, möglicherweise verursacht diese Kinder verpassen eine wesentliche Möglichkeit zu bauen Herzmuskels.
Kühn ‚ s team gesammelt Herzgewebe von 12 Säuglingen, die eine korrigierende Operation für Fallot-Tetralogie, und festgestellt, dass mehr als die Hälfte der kardiomyozyten in diesen Proben begonnen hatte, sich zu teilen, aber dann ins stocken geraten auf halbem Weg durch den Prozess, wie siamesische Zwillinge. Das Endergebnis war weniger kardiomyozyten insgesamt, das macht das Herz anfälliger für Schäden später auf.
„Durch die Zeit, die unsere Chirurgen operieren auf diesen Patienten ist das Pferd schon aus dem Stall“, sagte Kühn. „Unsere Daten zeigen, dass Sie haben bis zu 30% weniger kardiomyozyten als ein normales Baby hat in diesem Alter. Das ist signifikant. Zum Vergleich, die von einem Erwachsenen Herzinfarkt zerstören können bis zu 30% der kardiomyozyten.“
Durch eine Reihe von Experimenten in humanen und Maus-Gewebe, die Forscher verfolgt diese Zellteilung Versagen zurück zu β-adrenergen Rezeptoren.
Der Natürliche nächste Schritt war, zu Fragen, ob die β-rezeptorenblocker propranolol—einen gemeinsamen Blutdruck-Medikamente—stimulieren könnte, die korrekte Zellteilung bei Säuglingen mit angeborenen Herzfehlern und verbessern die Herztätigkeit.
In der Tat, im Herzen von Gewebe-Proben von Kindern mit Fallot-Tetralogie, propranolol aktiviert sich teilenden Zellen zu trennen, richtig.
Und bei Mäusen, propranolol Behandlung während der ersten Wochen des Lebens erlaubt, für eine bessere Regeneration nach Herzinfarkt im Erwachsenenalter. Im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen, Mäuse, die gegeben wurden, propranolol als Welpen beibehalten 30% mehr kardiomyozyten und waren in der Lage, Auswerfen, 24% mehr Blutvolumen nach einem Herzinfarkt.
Nach Kühn, solch viel versprechende Ergebnisse mit einem versucht-und-wahre Droge wie propranolol bedeutet, dass der Weg zur klinischen übersetzung könnte relativ schnell.