Um ausreichend Sauerstoff zu den Geweben und Organen innerhalb des Körpers, Blutgefäße brauchen, um zu sprießen neue Ausläufer zu bilden, eine weit verbreitete Blut-supply-Netzwerk, ähnlich wie der Stamm, äste und Zweige eines Baumes. Jedoch, die Mechanismen, durch die diese die Keimung erfolgt, in beiden normalen, gesunden Bedingungen und in den Bedingungen wie Krebs, haben, blieb unklar.
Um Licht in dieses Thema, Prof. Yukiko T. Matsunaga research group an Der Universität von Tokio in Zusammenarbeit innerhalb der internationalen SMMiL-E-Projekt mit dem team von Dr. Fabrice Soncin am CNRS in Lille, Frankreich, verwendet ein Modell eines Blutgefäßes erstellt im Labor zu untersuchen, wie ein Molekül namens EGFL7 beteiligt ist, in Blutgefäße sprießen und Integrität. Diese neue Studie, berichtet in der Zeitschrift Biomaterialien, verrät viel über die Entstehung neuer Blutgefäße, ein Prozess, bekannt als Angiogenese, und schlägt EGFL7 als ein gutes Ziel für die Behandlung von Krankheiten, bei denen dieser Prozess spielt eine wichtige Rolle.
Eine solche Forschung auf die Angiogenese wichtig ist, in einem klinischen Kontext. Zum Beispiel, wenn solide Tumoren bilden, die Sie benötigen, zur Förderung der Angiogenese, um eine ausreichende Blutversorgung, um weiter zu wachsen. Reduzierte Integrität von Blutgefäßen ist auch ein Problem bei verschiedenen Krankheiten, wie diabetische Retinopathie, in dem die Blutgefäße in der Netzhaut sind übermäßig undicht und Ihrer Netzwerk-Struktur allmählich verschlechtert. Dieser hintergrund veranlasste die teams nutzen Ihr Modell, genannt microvessel-on-a-chip, um zu verstehen, Angiogenese besser.
„Wir erhalten mehr Einblick in, wie sich Blutgefäße bilden, durch den Bau unserer eigenen Labor von Grund auf, die erste Bildung einer Kollagen-Form mit einer Nadel wurde dann entfernt, wobei ein Raum, der war dann besiedelt von human umbilical vein endothelial Zellen,“ corresponding author Yukiko T. Matsunaga, sagt. „Danach haben wir untersucht die Auswirkungen von EGFL7 durch den Vergleich von zwei Modellen dieser Art, in denen dieses Molekül wurde erlaubt, normal zu funktionieren in diesen Zellen und andere, in denen es war knocked down durch siRNA.“
Die Mannschaften zeigten, dass ein fehlen von EGFL7 reduziert das sprießen von neuen Blutgefäßen in der microvessel-on-a-chip in einer Art und Weise abhängig von der Molekül VEGF-A. Sie führten auch zu einer übermäßigen Produktion von filopodia, die langen, schlanken Strukturen auf die neuen Blutgefäße, die normalerweise entstehen. Zusätzlich zeigten Sie, dass die Barriere, die normalerweise gebildet, indem die Endothelzellen beeinträchtigt wurde, wodurch die Leckage aus den Gefäßen.