Wissenschaftler Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute zugeordnet haben, für die erste Zeit des großen Netzwerks von Proteinen, die die Interaktion mit proinsulin, das protein der Körper normalerweise Prozesse in insulin. Die Studie, veröffentlicht in Diabetes, zeigte auch ein protein—genannt PRDX4—, die möglicherweise wichtig für proinsulin Klapp-und insulin-Produktion. Die Forschung deutet darauf hin, dass eine Verstärkung der PRDX4 Ebenen möglicherweise ein neuer therapeutischer Ansatz zur Verbesserung der Gesundheit der Menschen mit diabetes.
„Typ-2-diabetes ist eine progressive Erkrankung, und im Laufe der Zeit die insulin-produzierenden beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse ‚burn-out‘ und sterben. Unsere neuere arbeiten weisen darauf hin, dass proinsulin fehlfaltung spielt eine Rolle bei der beta-Zell-Versagen und die Entwicklung von Typ-2-diabetes“, sagt Pamela Itkin-Ansari, Ph. D., adjunct associate professor in der Entwicklung, der Reifung und Regeneration Program an Sanford Burnham Prebys und senior-und co-entsprechenden Autor der Studie. „Unsere Hoffnung ist, dass durch die Festsetzung proinsulin Fehler, der möglicherweise durch die Ausrichtung auf PRDX4, wir möglicherweise in der Lage, zum Schutz oder zur Wiederherstellung der Gesundheit von beta-Zellen und erreichen eine funktionelle Heilung.“
Proteine sind die Arbeitspferde der Zelle, und Ihre Funktion hängt von Ihrer Form. Wenn Proteine falsch gefaltete oder beschädigt, Ihre Gestalt wird fehlerhaft und Sie können nicht führen Sie Ihren regulären Aufgaben. Fehlerhafte Proteine, die repariert werden müssen oder beseitigt werden, bevor Sie sich sammeln, verklumpen oder toxisch werden und zu Erkrankungen führen. Falsche Proteinfaltung mit vielen degenerativen Krankheiten, einschließlich Alzheimer, Parkinson und diabetes.
Mapping-proinsulin ist „social network“
In der Studie erhielten die Forscher Pankreas-Inseln, zu denen auch der insulin-produzierenden beta-Zellen von sechs gesunden Menschen—einschließlich der Männer und Frauen der kaukasischen, hispanischen und Afro-amerikanischen Ethnien. Mit einem speziellen molekularen Technik, die Forscher isolierten Proteine, die das proinsulin körperlich interagiert mit, oder „berührt“, wie es reist in eine beta-Zelle und verarbeitet wird in insulin.
Diese Arbeit aufgedeckt, die mehr als 400 Proteine, die in Wechselwirkung mit proinsulin und identifiziert, genannt PRDX4, das spielt eine wichtige Rolle in der richtigen proinsulin Falten. Weitere Arbeit bestätigt, dass PRDX4 inaktiviert ist in Inseln von Menschen mit Typ—2-diabetes, der angibt, dass das protein hält Potenzial als therapeutisches Ziel.
„Der Protein-Faltung ist ein erstaunlich komplexer Vorgang“, sagt Randal Kaufman, Ph. D., Direktor und professor in der Degenerativen Erkrankungen Program an Sanford Burnham Prebys und co-entsprechenden Autor der Studie. „Diese Studie entwirrt einige, die Komplexität und hilft zu erklären, den Zusammenhang zwischen Typ-2-diabetes proinsulin Klapp-und insulin-Produktion.“
Die Wissenschaftler sind bereits die Wiederholung dieser Studie in Inselchen von Menschen mit Typ-2-diabetes zu verstehen, wie proinsulin Faltung ändert oder nicht während der Krankheit. Sobald diese Ergebnisse sind in der hand, haben Sie ein noch tieferes Verständnis von Interventionen, die zu beheben oder zu verhindern, dass die fehlfaltung.
Mehr als 422 Millionen Menschen weltweit haben diabetes, nach der World Health Organisation, und diese zahlen steigen aufgrund der erhöhten Fettleibigkeit. Typ-2-diabetes macht 90% der diabetesfälle und tritt auf, wenn der Körper nicht richtig insulin—protein, das entfernt Zucker aus dem Blut. Die meisten aktuellen Medikamente, die helfen, Gewebe zu absorbieren, mehr Zucker oder Erhöhung der insulin-Sekretion. Keine Behandlungen existieren, die Förderung der richtigen proinsulin Falten zu halten beta-Zellen funktionieren.