Neue Forschung durch ein team an der Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine zeigt die zentrale Rolle von Fett-Zellen in der systemischen oxidativer stress beobachtet bei Niereninsuffizienz-assoziierten Kardiomyopathie.
Die Forschung, veröffentlicht Juni 25 im Journal of the American Society of Nephrology, ist die erste Publikation, um zu demonstrieren, wie eine wichtige Rolle für den Fett-Zellen, den sogenannten Adipozyten in einer Krankheit, die bisher angenommen haben, wenig Einbindung solcher Gewebe.
Mit einem Maus-Modell der experimentellen Nierenversagen und eine Diät, die Reich an Fett und fructose zu simulieren, die eine westliche Ernährung, fanden die Forscher, dass die Produktion des Peptids NaKtide in Fettzellen inhibiert die Signaltransduktion Funktion der Natrium-Pumpe, die Na/K-ATPase. Das Peptid verhindert die Entwicklung von Nierenversagen-assoziierten Kardiomyopathie sowie andere Folgen der Niereninsuffizienz wie Anämie. Targeting NaKtide Produktion Skelett-Muskel-Zellen mit einer ähnlichen manipulation hatte im wesentlichen keine Wirkung auf die Kardiomyopathie oder Anämie bei Mäusen mit experimenteller Niereninsuffizienz.
„Diese Forschung stellt einen wichtigen Durchbruch mit der translationalen Anwendung und zeigt, dass die Na/K-ATPase-Oxidationsmittel-loop-Verstärkung und/oder Adipozyten sind potentielle Ziele für die Krankheit, die intervention,“, sagte führen Autor Komal, beziehungsweise Sodhi, M. D., associate professor of surgery und biomedical sciences an der Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine.
Die zukünftige Forschung wird helfen, festzustellen, ob diese Ergebnisse bestätigt werden kann in Menschen, die eine neuartige und erfolgreiche therapeutische Ziel in der chronischen Niereninsuffizienz.