Eine neue Studie von Montreal-Wissenschaftlern, die heute veröffentlicht in Nature zeigt, dass eine Darm-Infektion kann dazu führen, eine Pathologie ähnlich der Parkinson-Krankheit (PD) in einem Maus-Modell fehlt ein gen, verknüpft mit der menschlichen Krankheit.
Diese Entdeckung erweitert die jüngsten arbeiten von der gleichen Gruppe, was darauf hindeutet, dass PD ist eine große immun-Komponente, die neue Alleen für therapeutische Strategien.
Die kollaborative Studie war die Arbeit von einem gemeinsamen team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Michel Desjardins und Louis-Eric Trudeau von der Université de Montréal, Heidi McBride am Montreal Neurological Institute, und Samantha Gruenheid an der McGill University.
Die Anzahl der PD-Patienten in der Welt mehr als verdoppelt zwischen 1990 und 2016, aus 2,5 Millionen auf 6,1 Millionen. Eine relativ konservative projizierten Verdoppelung der Zahl der Patienten in den nächsten 30 Jahren würde die Ausbeute mehr als 12 Millionen Patienten weltweit von etwa 2050.
Etwa 10 Prozent der Fälle von PD sind durch Mutationen in Genen, kodierend für Proteine wie PINK1 und Parkin, welche im Zusammenhang mit Mitochondrien (die Organellen in der Zelle, die Energie erzeugt). Patienten mit diesen Mutationen entwickeln, die PD in einem viel früheren Alter. Jedoch, in Maus-Modellen, die gleichen Mutationen erzeugen nicht die Krankheit, die Symptome, die viele Forscher zu dem Schluss, dass Mäuse, die möglicherweise nicht geeignet für die Untersuchung von PD.
Trudeau und McBride, zwei Spezialisten auf dem Gebiet der PD-Forschung, argumentieren, dass die Ergebnisse dieser neuen Studie kann erklären Sie dieses Missverhältnis: diese Tiere sind normalerweise gehalten in germ-free-Anlagen, Bedingungen, die nicht repräsentativ für jene festgestellt, die von menschlichen Wesen, die ständig ausgesetzt, um infektiöse Mikroorganismen. Gruenheid, ein Mikrobiologe, ist zuversichtlich, dass der link zwischen Infektion und PD anregen, weitere Studie, die die Immunantwort Zusammenhang mit der initiation der Krankheit, so dass die Forscher entwickeln und testen neue therapeutische Ansätze.
PD ist bedingt durch den fortschreitenden Tod einer Teilmenge von Neuronen im Gehirn, die sogenannten dopaminergen Neuronen. Dieser Verlust von Neuronen ist verantwortlich für die typischen motorischen Symptome bei PD-Patienten, darunter Tremor und Steifigkeit. Was sind die Ursachen, die zum Tod der dopaminergen Neuronen ist noch unbekannt.
„Die meisten der aktuellen Modelle der PD basieren auf der überzeugung, dass Neuronen sterben durch giftige Elemente ansammeln, im inneren“, sagte Trudeau, ein Neurowissenschaftler. „Dies nicht erklären, doch die Tatsache, dass PD Pathologie initiiert, in der Patienten mehrere Jahre vor der Entstehung der motorischen Beeinträchtigung und keine spürbaren Verlust von Neuronen.“
Der Grund HIERFÜR wird angenommen, dass erklärt werden durch die Ergebnisse der vorliegenden Studie. Das Montreal-team hat gezeigt, dass in Mäusen fehlt ein gen, verknüpft mit PD, Infektion mit Bakterien, die zu milde intestinale Symptome bei Jungen Mäusen, die ausreichend war, um die trigger PD-like Symptome bei diesen Tieren später im Leben.
Die Parkinson-ähnliche Symptome können vorübergehend aufgehoben durch die Gabe von L-DOPA, ein Medikament zur Behandlung von Parkinson-Patienten. Desjardins und Diana Matheoud, Immunologe der Universität des Montreal-Krankenhaus-Forschungszentrums (CRCHUM), weisen darauf hin, dass bei normalen Mäusen das Immunsystem reagiert nicht richtig auf den Darm Infektion; jedoch in den Mäusen, denen das gen PINK1 im Zusammenhang mit der Parkinson -, die das Immunsystem überreagiert und ausgelöst „auto-Immunität“, einen Prozess, der dazu führt, das Immunsystem zu attackieren, gesunde Zellen im Organismus. Die Ergebnisse, die heute veröffentlicht schlagen vor, dass anstatt zu sterben von toxin-Akkumulation, die Tötung von dopaminergen Neuronen beinhaltet Immunzellen.