Wissenschaftler haben entdeckt, die einen neurologischen Ursprung für absencen, — eine Art von Anfall zeichnet sich durch sehr kurze Zeit das Bewusstsein verloren, in der die Menschen erscheinen, starren mit leerem Blick auf nichts. Mit einem Maus-Modell der kindheit Epilepsie, ein team unter der Leitung von Kazuhiro Yamakawa am RIKEN Center for Brain Science (CBS) in Japan zeigten, dass die Abwesenheit Epilepsie kann ausgelöst werden durch eine gestörte Kommunikation zwischen zwei Regionen des Gehirns: die Großhirnrinde und dem striatum.
Epileptische Anfälle kommen in mehreren Sorten. Die meisten sind vertraut mit tonisch-klonische Anfälle, die sich durch große Krämpfe. Jedoch, einige Arten von kindheit Epilepsie gekennzeichnet sind absencen, in denen die Kinder die Erfahrung weit verbreitet unregelmäßige Aktivität des Gehirns, lässt Sie bewusstlos für eine Anzahl von Sekunden, aber ohne Krämpfe. Absencen sind verbunden mit spike-wave-Entladungen (SWDs) — unregelmäßige Aktivität des Gehirns aufgezeichnet werden kann electrocorticograms. Während einige Medikamente sind verfügbar, ein klareres Verständnis davon, wie diese Arten von Anfällen beginnen im Gehirn führen zu die Entwicklung von besseren Therapien.
Weil die Kinder mit dieser Art von Epilepsie Häufig sind Mutationen in STXBP1 oder SCN2A Gene, die Wissenschaftler erstellt haben, die Maus-Modellen diese Kindheits-Epilepsien, die durch mutieren diese Gene. Für beide Gene, die Mannschaft an RIKEN CBS erstellt wurden Mäuse mit einem normalen gen und einem mutierten gen — eine Bedingung genannt haplodeficiency, die sich von einem kompletten knockout. Nach der Festlegung, dass Ihre Mäuse erlebt absencen, die sich durch die SWDs über dem somatosensorischen Kortex auf, Sie führten eine Reihe von Experimenten, um zu bestimmen, wie Sie ausgelöst wurden.
SWDs blockiert werden können, Drogen als hemmen Neuronen aus dem aufregenden miteinander. Injizierten die Wissenschaftler eine neuronale inhibitor in mehreren Gehirn-Regionen in der Hoffnung zu finden, welche Bezug auf die Anfälle. Sie fanden drei Regionen: somatosensorische Kortex, der thalamus, ein Teil des Corpus striatum unterhalb des cortex. Obwohl viele gedacht haben, dass der thalamus und dem somatosensorischen Kortex sind die primären Quellen für absencen, weitere Experimente zeigten, dass die region entscheidend für die Auslösung der Anfälle war tatsächlich in das striatum.
Nach der Feststellung, dass die Injektion eines neuron-spannende Medikament nur in den striatal region der Modell-Mäuse zuverlässig induziert SWDs, schufen Sie Mäuse mit Mutationen, die nur für Neuronen im somatosensorischen Kortex, wurden mit dem striatum. Diese Mäuse zeigten die gleiche SWDs, was bedeutet, dass absencen ausgelöst wurden, die durch fehlerhafte Signale ankommen, die in das striatum. Ein zusätzliches experiment zeigte, dass das problem entstand, weil die übertragung speziell auf fast-spiking Neuronen im striatum zu schwach war.
Diese Ergebnisse waren etwas unerwartet. Als Yamakawa erklärt, „obwohl die cortico-thalamic circuit hat lange Zeit wurde angenommen, das alleinige und ausschließliche kausale Quelle für die Abwesenheit von Epilepsie, wir haben gezeigt, dass es tatsächlich ausgelöst durch eine gestörte cortico-striataler exzitatorische transmission. Dies könnte einen Paradigmenwechsel für die Epilepsie-Forschung.“
Als wirksame Therapie für Epilepsie richtet sich auf das Verständnis der genauen Mechanismen, durch die Anfälle generiert werden, diese Erkenntnisse führen die Arzneimittel-Entwicklung in neue Richtungen, die möglicherweise als effektiver erweisen als die heutigen Behandlungen.