Adipositas − Forschung in den letzten zehn Jahren hat gezeigt − ist in Erster Linie eine Erkrankung des Gehirns. Forscher am Helmholtz Zentrum München, Partner im deutschen Zentrum für Diabetes-Forschung, haben jetzt ein molekulares schaltersystem entdeckt, die steuert, die Funktion der Sättigung Neuronen und damit das Körpergewicht. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Nature Stoffwechsel.
Die weltweite Adipositas-Epidemie hat Rekordhöhen erreicht, und was einst nur ein problem der industrialisierten Länder ist nun auch Auswirkungen auf die Entwicklungsländer. Folglich sind die Wissenschaftler arbeiten mit großem Engagement zu identifizieren, die Mechanismen, die der Krankheit, um neue Behandlungsformen. Forscher vom Institut für Diabetes und Adipositas (IDO), Helmholtz Zentrum München haben vor kurzem einen weiteren Schritt in diese Richtung.
Yin und yang, der Energie-Stoffwechsel
„Ob wir hungrig sind oder sich voll, ist weitgehend im Gehirn – genauer im hypothalamus“, erklärt IDO-Wissenschaftler Dr. Alexandre Fisette, zusammen mit Dr. Carmelo Quarta führen zu co-Autoren des oben genannten Papier. „Zwei Gruppen von Neuronen im hypothalamus Steuern, Körpergewicht und Energiebilanz über verschiedene molekulare boten. Wie yin und yang, Sie helfen ein guter Ausgleich.“ Während Neuronen bekannt, wie Agrp den Appetit steigern, Ihre Gegenspieler, die Pomc-Neuronen, erzeugen ein Gefühl der Sättigung. Allerdings, wenn das zusammenspiel zwischen den beiden ist gestört, kann das Ergebnis von Fettleibigkeit oder Typ-2-diabetes.
„In unserer jüngsten Studie haben wir entdeckt, dass ein Transkriptionsfaktor namens Tbx3 spielt eine wichtige Rolle in diesem Mechanismus“, sagt Carmelo Quarta, beschreibt die neuen Erkenntnisse. „Insbesondere in der Abwesenheit von Tbx3, die Neuronen, die verantwortlich für die Herstellung ein Gefühl der Sättigung nicht mehr in der Lage, zu synthetisieren, die erwartete molekulare boten.“ Die Anwendung einer breiten Palette von Techniken, die Forscher waren dann in der Lage zu zeigen, dass Tbx3 spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Energie-und Zucker-Stoffwechsel.
Mangel von Tbx3 führt zu einer Krise der Identität
„Sowohl im präklinischen Modell und in Fruchtfliegen, die Abwesenheit von Tbx3 führt zu einer Art Identitätskrise der Sättigung Neuronen, was sich in übergewicht“, sagt Alexandre Fisette. Die gleichen Signalwege auch zu sein scheinen, in den Menschen: „In vorläufigen Experimenten mit menschlichen Neuronen, konnten wir zeigen, dass Sie nicht mehr fähig zur Ausübung Ihrer Funktion in der Abwesenheit von Tbx3,“ Carmelo Quarta hinzu.