Zellen, die zu alternden unwiderruflich stoppen geteilt unter stress, spuckt aus einer Mischung von entzündlichen Proteinen, führen zu chronische Entzündung, wie Sie mehr und mehr von den Zellen im Laufe der Zeit ansammeln. Veröffentlichung in der September-24 Ausgabe von Cell Reports, Forscher am Dollar-Institut identifiziert 44 spezifische Seneszenz-assoziierten Proteinen, die für die Blutgerinnung wichtig sind, markieren das erste mal, dass zelluläre Seneszenz wurde im Zusammenhang mit altersbedingten Blutgerinnsel.
„Die Inzidenz von venösen Thrombosen, die gehören Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie ist extrem niedrig, bis zum Alter von 45, wenn es beginnt zu steigen rasant. Mit der Zeit wird es ein wichtiger Risikofaktor für Tod. Von 80, der Zustand wirkt sich auf fünf bis sechs Personen pro tausend Personen,“ sagte Judith Campisi, Ph. D., Buck, professor und senior co-Autor der Studie. „Blutgerinnsel sind auch eine ernste Nebenwirkung der Chemotherapie, die off setzt eine Kaskade des Alterns in diejenigen, die sich einer Behandlung Unterziehen. Das ist, warum Blutverdünner, die tragen Ihre eigenen Risiken, werden Häufig in die Behandlung einbezogen-Protokolle.“
Wissenschaftler in den Campisi-Labor und anderen Labors weltweit arbeiten an der Entwicklung senolytics, Drogen, das wäre klar alternden Zellen aus dem Körper, möglicherweise die Bereitstellung von Behandlungsmöglichkeiten für viele altersbedingte Erkrankungen, die entweder verursacht oder im Zusammenhang mit Alterung. Sie zählen Alzheimer und Parkinson, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Arthrose, Makuladegeneration, altersbedingte Krebserkrankungen und sarkopenie, unter anderem.
In dieser Studie, die Forscher überprüft die expression von einigen spezifischen Faktoren in kultivierten Zellen und in Mäusen, die wurden behandelt mit doxorubicin, eine weit verbreitete Chemotherapeutikum induziert verbreitet Seneszenz. Diese Mäuse zeigten eine erhöhte Blutgerinnung, ähnlich zu dem, was passiert bei Menschen, die eine Chemo. „Umgekehrt, wenn wir selektiv entfernt alternden Zellen in speziell gezüchteten Mäusen, die zu verstärkter Blutgerinnung, verursacht durch doxorubicin ging Fort,“ sagte Christopher Wiley, Ph. D., assistant research professor und leitender Autor des Papiers.
Die Art und Weise der Forschung kamen zusammen, hebt die Stärke des Dollar kollaborativen Umgebung, sagt Buck professor und co-senior-Autor Pankaj Kapahi, Ph. D. „wir wussten, dass Wir die Einsicht in die Komplexität der SASP—der Seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp um zu verstehen, seine biologische Funktion. Wir brachten das Schilling-lab und seine Kompetenz in der Massenspektrometrie in der Mischung, die aktiviert und ein neues Verständnis von, wie spezifische Aspekte der SASP könnte angestrebt werden. Unsere Hoffnung ist, dass diese Untersuchung zu bewegen das Feld nach vorne durch die Verbesserung unseres Verständnisses der Auswirkungen der SASP.“