George Mason University Yuntao Wu ist der führende Wissenschaftler auf ein Forscherteam hat festgestellt, dass ein messbarer Indikator, der belegen könnte instrumental in den Kampf gegen HIV.
Die Forschung konzentriert sich auf die cofilin beteiligt, einem wichtigen protein, die Zellen zu mobilisieren und Kampf gegen die Infektion.
In einem HIV-infizierten Patienten, cofilin beteiligt Dysfunktion ist ein wichtiger Faktor bei der Helfer-T-Zell-defekte, nach der Forschung vor kurzem veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft Fortschritte. Helfer-T-Zellen vermehren, die körpereigene Immunantwort durch Erkennung der Anwesenheit eines fremden Antigens und dann zu helfen, das immune system mount eine Antwort.
„Wenn Sie eine Infektion haben, müssen Sie mobilisieren die T-Zellen,“ sagte Wu, ein College of Science, professor für Molekular-und Mikrobiologie innerhalb von Mason ‚ s School of Systems Biology and National Center for Biodefense und Infektionskrankheiten. „Bei der HIV-Infektion, gibt es eine Tiefe Erschöpfung der Helfer-T-Zellen in lymphoiden Geweben, wie z.B. im Darm.“
Die antiretrovirale Therapie hat sich deutlich erhöht die Lebensdauer von HIV-infizierten, obwohl es hier weder eine Heilung noch eine vollständige Wiederherstellung der körpereigenen Immunsystems, sagte er. Der Natürliche Verlauf der HIV-Infektion führt zu mehreren Immundefekten, einschließlich der Beeinträchtigung der T-Zell-migration, nach dem Forschungsteam.
Wu und sein team festgestellt, dass Patienten, die mit HIV „deutlich niedrigeren“ Ebenen von cofilin beteiligt Phosphorylierung—die eine Kontrolle von cofilin beteiligt ist die Aktivität mit der Zugabe von Phosphat—als gesunde Patienten. Cofilin beteiligt ist ein wichtiges protein, das hilft, Zellen zu generieren, die die treibende Kraft für die migration. Richtige cofilin beteiligt Phosphorylierung ist notwendig für die Zellen, sich zu bewegen in und aus den Geweben.
Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine anhaltende immunkontrolle von HIV ist nicht wahrscheinlich, zu kommen, von der antiretroviralen Therapie allein, weil es ist nicht ausreichend, um die Reparatur der cofilin beteiligt Schäden, die durch HIV und der Wiederherstellung der normalen T-Zell-migration in und aus den Geweben.
Aber die Forscher fanden heraus, dass durch die Stimulierung der T-Zellen mit zusätzlichen Therapeutika, wie beispielsweise die α4β7 integrin-Antikörper, konnte Sie modulieren Sie den Pegel von cofilin beteiligt Aktivität benötigt, um die Wiederherstellung der T-Zell-Mobilität. Das Mittel hat gezeigt, nachhaltigen Wirkungen im immun-control (simian immunodeficiency virus (SIV), das Affen-form des AIDS-virus, in eine monkey trial, aber es hat nicht die gleichen Ergebnisse zeigten bei HIV-infizierten Patienten.