Obwohl die genauen Ursachen der multiplen Sklerose noch unbekannt, es wird angenommen, dass die Krankheit wird ausgelöst durch eine Kombination von genetischen und Umwelt-Risikofaktoren. – Aber welchen? In einem Maus-Modell der Krankheit, Forscher an der Universität von Genf (UNIGE) und die Genfer Universitätsspitäler (HUG), Schweiz, untersucht die mögliche Verbindung zwischen Transienten zerebralen virale Infektionen in der frühen kindheit und der Entwicklung des zerebralen Autoimmun-Krankheit im späteren Leben. In der Tat, das Gehirn betroffene Gebiet von Virusinfektionen während der kindheit unterliegt einem Wandel, der Aufruf, eine lange Zeit später, auf das Immunsystem, um sich gegen einen wenden sich bei diesem präzisen Lage -, Trigger-autoimmune Läsionen. Diese Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Science Translational Medicine, stellen einen ersten Schritt bei der Beantwortung einer der möglichen umweltbedingten Ursachen dieser schweren Erkrankung.
Multiple Sklerose wirkt sich auf einer von 1.000 Menschen in der Schweiz, zwei Drittel davon sind Frauen. Es ist die häufigste auto-immun-Krankheit, die das Gehirn. Bis heute gibt es immer noch weder eine Heilung, noch ein klares Verständnis der Faktoren, die diese Krankheit auslösen bei rund 30 Jahren. „Wir haben uns gefragt, ob Gehirn virale Infektionen, könnte geschlossen werden, in der frühen kindheit wurden zu den möglichen Ursachen,“ sagt Doron Merkler, ein professor in der Abteilung der Pathologie und der Immunologie in UNIGE Fachbereich Medizin und leitender Oberarzt in der Klinischen Pathologie-Service von der UMARMUNG. Solche vorübergehenden Gehirn-Infektionen können gesteuert werden schnell durch das Immunsystem, ohne den einzelnen betroffenen selbst bemerken keine Symptome. „Aber diese Transienten Infektionen, die unter Umständen, hinterlassen Sie eine lokale footprint, eine entzündliche Signatur, in das Gehirn“, so der Forscher.
Die kindheit: eine zentrale moment beeinflussen Erkrankungsrisiko
Die Wissenschaftler induzierte eine transiente Virusinfektion in einer Gruppe von Erwachsenen Mäusen und eine Gruppe von Mäusen in einem sehr Jungen Alter, um diese Hypothese zu untersuchen. Karin Steinbach, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der gleichen Abteilung, erklärt: „In beiden Fällen werden die Mäuse zeigten keine Anzeichen der Krankheit und beseitigt die Infektion innerhalb einer Woche mit einer ähnlichen anti-viralen Immunantwort.“
Die Wissenschaftler ließen dann die zwei Gruppen von Mäusen zu wachsen, älter werden, bevor Sie übertragen wurden, mit selbst-reaktiven Zellen, die Gegner die normale Struktur des Gehirns und sind auch gedacht, um dazu beitragen, die Krankheit von Patienten mit multipler Sklerose. „Diese selbst-reaktiven Zellen vorhanden sind, in den meisten von uns, aber nicht unbedingt induzieren eine Krankheit, da Sie kontrolliert werden durch verschiedene regulatorische Mechanismen und in der Regel don ‚T haben Zugriff auf das Gehirn“, erklärt Karin Steinbach.
In der Tat, in der Gruppe von Mäusen infiziert mit dem virus im Erwachsenenalter, die übertragen, selbst-reaktiven Zellen haben keinen Zugang zum Gehirn und ohne Gehirn Läsionen beobachtet wurden. Jedoch werden in diesen Mäuse, infiziert in einem sehr Jungen Alter, die selbst-reaktiven Zellen gewonnen Zugang zum Gehirn im Erwachsenenalter, und wanderten aus, um den genauen Ort, wo die Infektion zuvor aufgetreten. Als Ergebnis, selbst-reaktiven Zellen zum Angriff auf die Struktur des Gehirns in diesen Bereichen, führt zu der Entwicklung von Läsionen im Gehirn. Warum war es so ein Unterschied je nach Alter, in dem die Mäuse erlitten eine Vorherige virale Infektion?
Eine Ansammlung von T-Zellen das signal gibt
Während die Analyse der Gehirne in der Gruppe der Mäuse, überwinden die viralen Infektion in einem sehr Jungen Alter, beobachteten die Forscher eine Ansammlung von ein sub-Typ von Immunzellen, den sogenannten „brain-resident memory T-Zellen.“ „Unter normalen Umständen, diese Zellen sind verteilt über das ganze Gehirn, bereit, es zu schützen, im Falle einer viralen Attacke. Aber hier, die Zellen sammeln sich im überschuss an genau der Stelle, an der infantilen Infektion im Gehirn“, sagt Professor Merkler. Die Forscher anschließend festgestellt, dass diese Zellen produziert ein Molekül, das spezifisch zieht die selbst-reaktiven Zellen, so dass Sie Zugriff auf das Gehirn und verursachen auto-immun-Läsionen im Gehirn. „Um dies zu überprüfen Beobachtung“, ergänzt der professor, „wir sind blockiert den rezeptor, überträgt der das signal zur selbst-reaktiven Zellen. In der Tat, die Mäuse waren dann geschützt vor der Entwicklung von Läsionen im Gehirn!“
Ein ähnliches Phänomen tritt auch bei Menschen
„Wir haben dann geschaut, um zu sehen, wenn wir finden konnten, eine ähnliche Ansammlung von Gehirn-resident memory T-Zellen, produzieren das Molekül bei Menschen mit multipler Sklerose, und in der Tat, wir Taten“, sagt Karin Steinbach. Durch die Analogie, die Wissenschaftler vorschlagen, selbst-reaktiven T-Zellen beim Menschen Zugang zum Gehirn durch einen ähnlichen Mechanismus wie Mäusen beobachtete, etwas, das erfordert, dass zukünftige Studien zu erarbeiten.